T3 | T4 og stofskiftesygdomme

De to primære thyroid hormoner kaldes “thyroxin” (T4) og “trijodthyronin” (T3). Deres formål er at regulere hastigheden af stofskiftet i hver celle i kroppen.

Skjoldbruskkirtlen består hovedsagelig af jod og fra det, produceres T4 og T3 thyreoideahormoner. Denne proces bliver udført i leveren og nyrerne og i skjoldbrusk cellerne ved hjælp af iodid peroxidase enzymer (thyroidperoxidase) og thyroglobulin, som også benævnes skjoldbruskkirtel proteiner.

Thyroxin T4 Konverterer til T3

Thyroxin, kendt som T4, er det mest udbredte stofskiftehormon  i kroppen svarende til ca 80% af thyreoideahormoner, men er også en forløber for T3. Mens medicinsk forskning viser, at T4 ikke har en rolle på vævsplan, der regulerer kroppens stofskifte, men dens vigtigste  funktion er at fungere som et “prohormon” det vil sige at den omdannes til T3 hormon (triiodothyronin).
Der er fire jod molekyler i T4, men T4 mister en af atomerne  (jod)  fra disse molekyler, som fjernes fra den ydre ring når de er konverteret til T3, som derefter vil have tre jod molekyler. Det  T3 som T4 omdannes til er mindst fire gange mere kraftfuld på trods af, at have et mindre jod molekyle og er mere aktiv i reguleringen af kroppens stofskifte. Set på denne måde er T4 mindre aktivt, da dets primære rolle er at være et standby hormon, der venter på at blive omdannet til T3, alt efter hvor stort et behov der er for T3 i Kroppen.

Overskydende trijodthyronin T3 konverteres til Reversibelt  T3
T3 udgør ca 20% af skjoldbruskkirtlens hormoner i kroppen. Når kroppen har nok T3, vil eventuelt overskydende T4 komme  tilbage i reserve, og gjort  inaktiv  ved omdannelse af “Reverse T3″ (RT3). Denne proces er i gang fordi, skjoldbruskkirtlen fortsat absorbere jod fra ting, der indtages med  kosten, hvorfra man kan fortsætte med at producere hormoner. I tilfælde af T4, der omdannes til RT3, er et jod atom fjernet fra den indre ring af jod molekylet. Denne proces, som hovedsageligt sker  i leveren og nyrerne er en sikkerhedsforanstaltning  mod overstimulering af stofskiftet  fra et overskud af T3 hormon.

T3 mangel syndrom
I nogle tilfælde kan sygdom i kroppen indtaget medicin eller kronisk stress, give for store omdannelse af T4 til RT3 og dette vil medføre at T3 niveauet vil falde og blive for lavt, hvilket medfører hypothyroidisme. Selv om denne årsag til lavt T3 er sjælden, men den forekommer, og er kendt under flere navne, herunder “Lav T3 syndrom “, “Reversibel T3 Syndrom” og “Wilson’s Temperatur syndrom”. I de fleste tilfælde af overdreven RT3 konvertering, er hypothyreoidea midlertidigt og kan afhjælpes ved at supplere kortvarigt med T3 hormon og korrigere problemet (stress) der oprindeligt medfører  tilstanden.

Nedsat omdannelse af T4 til T3
Normalt, når en person bliver hypothyroid, vil T4  blive lav, men fordi det er forløberen til produktionen af T3, medfører det at både T3 og T4 bliver lave. I nogle tilfælde vil en passende mængde  T4 blive produceret i skjoldbruskkirtlen, men bliver derefter ikke omdanne til en passende mængde T3. Udtrykket  der ofte anvendes for denne tilstand er “manglende konvertering” og vil forårsage hypothyreoidea på grund af mangel på det mere metabolisk aktive T3 hormon.
Som nævnt i det foregående afsnit, er den resulterende tilstand kaldet “Lavt T3 Syndrom”, men i dette tilfælde er det på grund af manglende omdannelse af T4 til T3. Betingelsen kan ikke påvises ved at teste TSH niveau alene (hypofysehormon, der afspejler skjoldbruskkirtlen niveauer), men test af T4 og T3 skal bestilles til at opdage problemet. Nedskrivningen kan skyldes en række faktorer, men i nogle tilfælde kan  det skyldes, en nyre-og / eller lever sygdom, hvilket er de organer, hvor konverteringen finder sted. Ud over organ problemer, kan en autoimmun sygdom, der påvirker thyreoideafunktionen resultere i manglende iodid peroxidase enzymer og / eller thyroglobulin. De antistoffer, der angriber disse enzymer / proteiner kaldes anti-thyroidperoxidase (Anti-TPO) og anti-thyroglobulin (anti-TG).

T4 og T3 Hypothyreoidea behandlingsmuligheder

Nogle hypothyreose patienter er behandlet med succes med en T4 thyreoideahormon udskiftning dosis. Andre kan også være nødvendigt T3 hormon tilføjet til deres behandling.

De fleste af diagnosticerede hypothyreose patienter er ordineret T4 hormon. Disse er typer / mærker, som erstatter lave thyroxin niveauer, som er det T4 hormon, som også kan omdannes til det andet vigtige thyroid hormon kaldet T3 (triiodthyronin). De forhandlede mærker med thyroxin kendes som “levothyroxin natrium” og omfatter Synthroid, Levoxyl, Levothroid, Eltroxin og Unithroid.

Thyroxin-T4 substitutionsbehandling og Nedsat konvertering
Når en dosis af T4 erstatnings hormon er taget, er det op til den behandlede patient og den behandlende dokter at finde den optimale dosis, for at en passende mængde T4 bliver omdannet til T3. I størstedelen af hypothyroide patienter sker dette tilfredsstillende, men i en lille procentdel af patienterne, vil de opleve “manglende konvertering”. Manglen på T3 der bliver omdannet vil holde patienten  i en tilstand af hypothyreoidisme, eller hvad der kan betegnes som “Lavt T3 Syndrom”. Overvågning af nedsat omdannelse kræver, at den behandlende læge tester patientens blodværdier for både T4 og T3, for at se om ordentlig konvertering forekommer.

Kombination af T4 og T3 erstatningsterapi
Nogle læger, der behandler hypothyroidisme, foretrækker at ordinere en kombination af T4 og T3 thyreoideahormon medicin. De mener, denne type behandling er bedre end ren T4 udskiftning, om nedsat konvertering er et problem eller ej. De fleste tilfælde af hypothyroidisme er forårsaget af “skjoldbruskkirtlen autoimmunitet”, hvilket betyder, at der er auto-antistoffer sendt fra immunforsvaret, til angreb mod skjoldbruskkirtlens proteiner, der konverterer jod til thyreoideahormoner. På grund af dette, kan der være en betydelig procentdel af hormonet der blokeres fra konvertering og dette vil medføre, at T3 vil blive på et underoptimalt niveau, selv når dosen af T4 der kommer ind i kroppen er tilstrækkelig. Mens T3 kan forblive indenfor normalområdet, vil det blive lidt under midten af det normale værdier eller lavere normalt.

Behandling med  T4 og T3
Nogle hypothyreose patienter kan opleve bedre symptomlindring, hvis både T4 og T3 er på middel eller højere end normalt niveau. Dette kan ske i de fleste patienter, som kun får  T4, men for dem, for hvilke forholdet mellem T4 og T3 ikke er velafbalanceret på middelniveau eller derover,er  en kombination af T4 og T3 thyreoideahormon ofte løsningen. Også dette bestemmes ved testning af både thyreoideahormonniveauerne hos behandlede hypothyreose patienter. Test af TSH alene (thyreoidea stimulerende hormon), kan ikke påvise et  lavt T3 niveau, da hypofysehormonet let kan ligge på et normalt niveau uden at tilstrækkelig mængder af T4 bliver omdannet til T3.

Triiodothyronine-T3 erstatningsterapi
En dosis af T3 (liothyronine natrium) er normalt begrænset til tilfælde af “lavt T3 Syndrom”, eller hvad der  også er almindeligt benævnt som “Wilson’s syndrom”. Denne betingelse af lav T3 kan forekomme hos hjertepatienter, sportsudøvere, der træner ekstremt hårdt og hos personer med svær depression eller kronisk stress. Det kan også forekomme hos kræftpatienter, og i andre tilfælde af kroniske eller inflammatoriske sygdomme. En T3 dosis af thyreoideahormon kan gives til patienter med denne type af hypotyroidisme forårsaget af lave T3 niveauer. Årsagen til hypothyroidisme vil også blive behandlet eller korrigeret, og hvis der forekommer betydelige forbedringer, kan T3 substitutionsbehandling i nogle tilfælde nøjes med at være midlertidig.
Doser af T3-kun hormon medicin er også undertiden tilføjet  til T4 doser i hypothyreose patienterne, så den behandlende læge kan vælge det  forhold af T4 til T3 han anser for nødvendige for patienten. Det mest anerkendte mærke af T3 hormon til rådighed kaldes “Cytomel”, fremstillet af King Pharmaceuticals.

Blodprøver for stofskiftehormonerne T3 og T4
Blodprøver hvor man måler på skjoldbruskkirtelhormoner, bruges til at diagnosticere thyreoideahormon lidelser og sygdomme. De bruges også til at overvåge thyreoideahormon behandlinger. De store thyreoideahormoner T4 og T3 kan måles direkte i blodet, ligeledes kan hypofysehormonet kaldet TSH (thyreoidea stimulerende hormon), der afspejler indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner. Blodprøver er meget præcise og er den mest almindelige form for test for at diagnosticere thyreoidea lidelser.

Thyroxin T4
Dette stofskifteregulerende hormon, der fremstilles af skjoldbruskkirtlen, er det mest udbredte i kroppen, men er mindre magtfuldt  end T3 hormon. Forholdet mellem T4 og T3 er ca. 75 % T4 til 25 % T3. Thyroxin T4 er et reserve hormon, der forbliver på standby (forstadie) til det skal konverteres til triiodothyronine T3, det hormon der er mest ansvarlig for metaboliseringsregulering i kroppen. Et eventuelt overskud af T4, der ikke bruges op under konverteringen bliver  i stedet omdannet til et stof kaldet Reversibelt T3, hvilket betyder, at det er blevet gjort inaktivt, således at et eventuel overskud  ikke bliver i kroppen og forårsager et overaktivt stofskifte eller “hyperthyroidisme”.

T4 Blodprøver
Blodprøver, der måler T4 kommer i mange forskellige versioner, herunder “Total T4″ (også kaldet Thyroxine), “frit T4″ og “Frit Thyroxin Index” (FTI). Alle de test, hjælper med at bestemme T4 niveauet i kroppen. Når niveauerne testes høje, kan det være en indikationer for hyperthyroidisme, mens lave niveauer kan være en indikationer for hypothyroidisme. For eksempel hvis T4 har et referencespænd på et testlaboratorium “fra 4,0 til 12,0″, er en læsning over 12,0 et tegn på en overaktiv skjoldbruskkirtel. En læsning under 4,0 ville kunne tyde på en underaktiv skjoldbruskkirtlen. Høj normal eller lav normal læsninger, og dem, der er grænsetilfælde, er også mistænkt for at udvikle thyreoideahormon lidelser og fortjener opfølgning og senere kontroller. Læger med speciale i stofskifte, der behandler thyreoideahormon ubalancer bruger et indsnævret mål, der hedder at en T4 erstatningsterapi skal medføre at niveauerne skal ligger sig mellem middel og højt niveau.

triiodothyronin T3
Dette thyreoideahormon kommer direkte fra T4 via konverteringen tidligere nævnt, medmindre det administreres oralt fra en ekstern kilde. T4 udretter dette ved at afgive et jod atom fra sin molekyler, som omdanner det til det mere metabolisk aktive T3. Medicinske kilder angiver, at det fremstillede T3 er omkring fem gange mere kraftfuldt end T4 i reguleringen af stofskiftet. I visse typer af hypothyroidisme, vil T3 være lavt, mens T4 niveauet forbliver normalt. Der er en række navne for denne type af hypothyroidism, men alle kan blive henvist til betegnelsen “lavt T3 Syndrom”. Betingelsen er ofte diagnosticeret ved at måle blodniveauer af Reversibelt T3 i kroppen, som bliver meget forhøjet, når der er en normal mængde af T4, som ikke er konverteret til nok T3 til at holde  stofskiftet oppe.

T3 Blodprøver
Dette hormon måles også i enten “total T3″ eller “frit T3″, og ligesom T4, er et resultat, der er over det normale, en indikation  på en diagnose af hyperthyroidisme, mens et niveau under det normale indikerer  hypothyroidism. T3 er normalt testet i kombination med T4 og TSH og er sjældent testet alene, medmindre en patient med lavt T3 Syndrom udelukkende bliver behandlet med T3 hormon.
Normalområdet for  Total T3 er ca. “fra 80 til 225″, og det normale interval for frit  T3 er ca. “fra 2,0 til 4,0″. Over tyder på hyperthyroidisme mens under tyder på hypothyroidisme – her tager man udgansgunkt i frit T3.

T3 absorptions test
Et blodprøve, der undertiden findes i repertoiret over skjoldbruskkirtelhormontest  er “T3 absorptions test”. Denne test må ikke forveksles med dem, der måler T3 niveauer i kroppen. Denne test, måler, hvor godt blodet absorberer  T3 hormon. En patients blodprøve får T3 tilføjet på laboratoriet, og hvis optagelsen af T3 hormonet i blodet til brug for celler og væv i kroppen, er forhindret u tilstrækkelige), kan det være med til at fastslå en sygdom proces, der blokerer absorprionen.
Autoimmune thyreoidea sygdom, at når  auto-antistoffer,angriber skjoldbruskkirtlen proteiner, og hermed kan være  årsag til en lav T3 absorprion. En type skjoldbruskkirtlen antistof, der kan hindre T3 fra optagelse i blodet, er det, der angreb “thyroxin-bindende globulin (TBG) kaldet” anti-TBG antistoffer “. TBG er det protein, der binder med thyroxin i blodet, så det kan  gå ind i receptorceller og omdanne til  T3 efter behov. Høje eller lave niveauer af T3 Optagelse kan betyde forskellige ting, alt efter hvordan det skal sammenlignes med thyreoideahormonniveauerne og graden af TBG selv.

Sygdom i Skjoldbruskkirtlen  medfører Antistoffer

Skjoldbruskkirtel  autoimmunitet er den mest almindelige årsag til sygdom i skjoldbruskkirtlen i de industrialiserede lande, hvilket både bevirker  overaktiv og underaktive hormonforstyrrelser.

Thyreoidea antistoffer angriber centrale proteiner i skjoldbruskkirtlen og i nogle tilfælde, stimulerer produktion af store mængder stofskiftehormon. Disse dræberceller, der er fremstillet af immunsystemet bliver forvirret af grunde, der endnu ikke er fuldt forstået af lægevidenskaben, og de begynder at identificere thyreoideaceller som trusler i kroppen. Da de angriber disse celler, bliver skjoldbruskkirtlen beskadiget, hvilket resulterer i betændelse, udvidelse af kirtlen og skjoldbruskkirtel hormon ubalancer.

Proteinenzym celler  ødelægger Antistoffer
De antistoffer, også kaldet “auto-antistoffer”, der trænger ind i skjoldbruskkirtlen proteinenzymer, der forårsager ødelæggelse af dem, kaldes “Anti-thyroidperoxidase” og “Anti-thyroglobulin”. Forkortelser der almindeligvis anvendes for disse på blodprøvedokumenter  er “TPO ABS” og “TG ABS” eller “Anti-TPO” og “Anti-TG”.  Når disse proteiner kaldet thyroidperoxidase og thyroglobulin er ødelagt af disse antistoffer,er  de  gjort ude af stand til medvirken i processen med at konvertere jod optaget af skjoldbruskkirtlen  til thyreoideahormoner, der regulerer stofskiftet i alle andre celler i kroppen. Det er den hastighed, hvormed kroppen forbrænder fedt, protein og kulhydrat, der kommer ind i kroppen, og omsætte dette til energi.

Efterhånden som mindre hormon bliver tilgængeligt vil stofskiftet blive bremset (hypothyroidisme). Disse proteiner er også en del af det, der holder thyreoidea væv sundt og når omfanget af dem begynder at aftage, vil thyreoidea væv også begynde at dø inde i kirtlen. Da denne proces opstår, kan skjoldbruskkirtlen blive  betændt (thyreoiditis) og / eller udvide sig og bliver til det vi kender somstruma.

Thyreoideastimulerende Antistoffer
Disse antistoffer kaldes også “thyreoideastimulerende Immunglobuliner” (forkortet TSI). Denne type auto-antistoffer stimulerer overdreven frigivelse af T3-triiodothyronin og T4-thyroxin fra skjoldbruskkirtlen. De gør dette ved at binde sig til receptorer i blodet, der normalt binder Thyroid hormon (TSH), som er et andet hormon, der kommer fra hypofysen hjerne-kirtel, der regulerer hormon frigivelse fra skjoldbruskkirtlen.
TSH er et  budbringer hormon,der  fortæller skjoldbruskkirtlen, hvor meget hormon, der er behov for i kroppen og holder niveauet i balance og kroppen oppe i det nødvendige stofskifte via løbende kommunikation. Når TSI antistoffer binder sig på TSH-receptorer, vil beskeden fra dem til skjoldbruskkirtlen efterligne meddelelse fra TSH, der stimulerer en stigning i thyreoideahormonproduktionen. De narrer skjoldbruskkirtlen til at producere mere thyreoideahormon, når det ikke er nødvendigt, hvilket medfører at stofskiftet i kroppen løber løbsk (hyperthyreoidisme).

Graves ‘sygdom og Hashimoto’s thyreoiditis

Alle tre typer af antistoffer, der er beskrevet i de foregående afsnit kan være til stede i både ” Graves sygdom” og ”Hashimoto’s thyreoiditis”. Graves  resulterer i sidste ende i hyperthyroidisme i de fleste tilfælde og Hashimoto’s resultater i hypothyroidism. Sygdommene er differentieret og diagnosticeret ved at kigge på balancen mellem de auto-antistoffer der er blevet fundet. TPO og TG antistoffer findes typisk i højere grad i blodprøver  i Hashimoto’s patienter end i Graves ‘patienter, så begge sygdomme  forårsager skjoldbruskkirtlens ødelæggelse, men i et meget langsommere tempo med Graves’ sygdom.

TSI antistofferne, der stimulerer overdreven hormon frigivelse fra har en høj forekomst  i langt de fleste af Graves ‘patienter, men er ikke fundet i alle Hashimoto’s patienter og når de er, er det som regel i lave målinger. Hvis en Hashimoto’s patient behøver en høj grad af TSI, kan det medføre en intermitterende fase af hyperthyroidisme, kaldet “Hashitoxicosis”, som oftest er en midlertidig tilstand.
Disse fakta om antistoffer peger på, hvor tæt beslægtede Graves ‘og Hashimoto’s er og kan også forklare, hvorfor patienter med en sygdom kan konvertere  til den anden i sjældne tilfælde, hvor en væsentlig ændring i balancen mellem auto-antistoffer og thyreoideahormonniveauerne finder sted.

No related posts.